Гены короткого сна

Гены короткого сна

Новенькая генетическая мутация, разысканная пока итого у 2-ух человек, может разъяснить, зачем некие люди дремлют младше. Это главные результаты, показывающие конкретную касательство меж потомственными факторами (структурой ДНК) и продолжительностью сна. Открытие сумеет сориентировать при лечении расстройств сна и, вероятно, в перспективе дозволит сделать продукт, дозволяющий младше почивать без ущерба для здоровья.

Гены короткого сна

Новенькая генетическая мутация, разысканная пока итого у 2-ух человек, может разъяснить, зачем некие люди дремлют младше. Это главные результаты, показывающие прямую касательство меж потомственными факторами (структурой ДНК) и продолжительностью сна. Открытие сумеет посодействовать при лечении расстройств сна и, по возможности, в перспективе дозволит сделать продукт, дозволяющий младше почивать без ущерба для здоровья.

Постарайтесь не завидовать тем людям, тот или другой остаются бодры и эффективны итого потом пары часов сна. Исследования, проведенные китайским генетиком Фу (Ying-Hui Fu), функционирующим на данный момент в Калифорнийском институте, показывают, что это не их награда. Жаждая сон нужная и неотъемлемая число нашей жизни, клеточные и молекулярные механизмы, вовлеченные в непростой процесс регулирования сна, все еще остаются загадкой для ученых. Исследователи теснее издавна подразумевали, что длительность сна запрограммирована генетическими факторами, но лишь на данный момент они осознают, какие определенные гены за нее отвечают.

Еще в 2001 году ученые выпустили результаты исследований домашнего нарушения сна, носящего заглавие синдром смещения фазы сна (familial advanced sleep-phase syndrome, FASPS). Люди с сиим синдромом дремлют 8 часов в день, так же как средний нормальный человек, но период их сна важно сдвинуто. Они засыпают в 67 часов вечера и пробуждаются в 34 часа утра. Генетики смогли отыскать у жителей нашей планеты, подверженных этому синдрому, определенную мутацию в определенном гене Per2. Потом того как результаты взяли в печати, люди с экими необыкновенными режимами сна начали сами обращаться в лабораторию. Этаким образом, собирая и храня эталоны их ДНК, ученые смогли сделать генетический банк, хранящий информацию о наиболее чем 60 семьях с разнообразными нарушениями сна.

Новое открытие ученых, описанное в статье The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals, размещенной в журнальчике Science, тоже соединено с мутацией, но на сей разов ответственной за длительность, а не за выбор медли сна. Обширно не тайна, что убавление медли, отведенного сну, негативно влияет на здоровье и активность жителя нашей планеты. Среднее период сна, нужного каждому человеку, так же как и его индивидуальная реакция на насильственное (данное извне организма) сокращение медли сна, касаются к количественным признакам.

Фу и его коллегам удалось идентифицировать новейшую мутацию в гене DEC2. Этот ген кодирует белок, подсобляющий отключить вторые гены, связанные с внутренними часами, регулирующими ритм циклов сна. В последовательности ДНК этого гена итого одна буква генетического кода водилась изменена гуанидин заместо цитозина. Подмена буквы в принесенном положении влечет за собой подмену итого едва лишь одной из сотен аминокислот, входящих в состав гена, но тем более приводит к нарушению цикла сон бодрствование. Мутация водилась найдена итого едва лишь у 2-ух человек (мамы и дочери), тогда как дополнительно исследованные 250 контрольных образчиков ДНК, принадлежащих членам семей с разнообразными расстройствами сна, не держали эту мутацию. Эти двое человек дремали ненамного младше, чем другие члены данной нам же семьи, в среднем 6,25 часа по сопоставлению с 8,06 часа при 24-часовом дневном темпе. Надлежит отметить, что среднее период сна взрослого американца в его нерабочие дни сочиняет примерно 7,4 часа, сообразно предоставленным, собранным Институтом сна.

Так как мутация водилась найдена лишь у 2-ух человек, вопросец, вправду ли конкретно она несет ответственность за сокращение среднесуточного медли сна, оставался раскрытым. Чтоб его разрешить, ученые сделали новейшую линию трансгенных мышей с помощью искусственной людской хромосомы, веющей полную копию мутантного гена DEC2. Приобретенные мыши имелись подвергнуты целой серии тестов с помощью электроэнцефало- и миограмм, регистрирующих мозговые и мышечные ритмы. В итоге имелось подтверждено, что трансгенные мыши показывают увеличенное период бодрствования и уменьшенное период сна (в среднем на один-одинехонек час младше) по сопоставлению с контрольными мышами. Кроме доказательства эффекта, производимого единичной мутацией на продолжительность сна, эти мыши препровождают собой новейшую модель, с поддержкой тот или иной в предстоящем по возможности исследование действия сна на физическое и ментальное здоровье жителя нашей планеты.

Должно шаг, изготовленный исследователями, проверка действия обрисовываемой мутации на эком известном в генетических исследованиях объекте, как плодовая мушка дрозофила.

Эффект сокращения сна повторился и для их. Сделанные мутантные мушки, веющие измененный ген, дремали примерно на 2 часа младше, чем контрольные мухи.

Обнаруженные молекулярные основания сна дозволят ученым с новейшей точки зрения выучить циркадные ритмы, чтоб осознать, как функционируют био часы жителя нашей планеты. Осознание этих устройств нужно для выбора правильного исцеления сезонных аффективных расстройств, а также нарушений дневного ритма организма при перелетах и бессоннице.

Источник:

Ольга Глазунова

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Posted in ЭкоМедицина by with no comments yet.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *