Новые шаги генной терапии
У пенсионеров, а также у нездоровых мышечной дистрофией (корпоративное
заглавие группы болезней) густо наблюдается убавленье
размера и множества мускул. При физических отягощениях в клеточках мускул
непрерывно появляются небольшие повреждения, тот или другой в норме
ликвидируются репаративными порядками организма.
Эта способность к возобновлению обеспечивается пребываньем в
клеточке белка дистрофина. При мутациях гена, отвечающего
за синтез этого белка, процессы репарации нарушаются, мышечные
волокна отмирают и заменяются жировой либо фиброзной тканью.
У пенсионеров, а также у нездоровых мышечной дистрофией (корпоративное
заглавие группы болезней) нередко наблюдается убавленье
размера и массы мускул. При физических отягощениях в клеточках мускул
непрерывно появляются маленькие повреждения, тот или другой в норме
ликвидируются репаративными налаженностью организма.
Эта способность к возобновлению обеспечивается пребываньем в
клеточке белка дистрофина. При мутациях гена, отвечающего
за синтез этого белка, процессы репарации нарушаются, мышечные
волокна отмирают и заменяются жировой либо фиброзной тканью. До
этого времени этот процесс рассчитывался необратимым. И вот ученые
сделали основные шаги для того, чтоб сориентировать людям с ним
биться.
Не тайна, что в регуляции мышечного роста участвуют два фактора.
Это инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I),
отвечающий за рост мышечных клеток, и белок миостатин,
ингибирующий этот процесс. Ученые Пенсильванского и
Гарвардского институтов решили узнать, нельзя ли
применять инсулиноподобный фактор роста для возрожденья
мышечной массы у нездоровых и пенсионеров. Опыты на мышах
проявили, что ежели легко вводить IGF-I в ткани
скелетных мускул, то он пропадает бесследно спустя немного
часов, не вызывая никакого эффекта. Ежели же в клеточку вводят
ген, ответственный за синтез IGF-I, то он сохраняется
там долгое период, вызывая рост мышечной ткани, как это
происходит в юном здоровом организме.
Для адресной доставки гена был применен безобидный
аденоассоциированный вирус, бегло проникающий в клеточки
скелетных мускул. В его генный аппарат был встроен ген,
ответственный за синтез фактора IGF-I . Рекомбинантный
вирус был введен юным и взрослым мышам и вызвал приметный
эффект. У юных мышей скорость наращивания мускул и их
суммарная длина возросли на 1530% по сопоставленью с нормой
(при том, что мыши приказывали неподвижный стиль жизни). В то же
период у взрослых мышей, тот или другой ввели рекомбинантный вирус, с
возрастом не вышло понижения мышечной массы. При всем этом
завышенный степень IGF-I отмечался лишь в мышцах, а в
крови оставался обычным. Это чрезвычайно главно, т.к. увеличение
его степени в крови наращивает возможность онкологических
болезней и негативно воздействует на службе сердца.
Не тайна, что мускулы живо реагируют на снижение физической
перегрузки, истончаясь и атрофируясь. Введение в клеточки гена
IGF-I и предстоящее локальное образование в скелетных
мышцах инсулиноподобного фактора роста дозволяет провоцировать
образование мышечной ткани без доп физических
нагрузок. Это раскрывает отличные перспективы в лечении
болезней, связанных с дистрофией мускул. Все-таки пока
проведены едва лишь опыты на мышах. Должно шаг
испытание новейшего способа на собаках. Что дотрагивается жителя нашей планеты, то,
по оценкам исследователей, до употребления этого способа пройдет
более 10 лет. Пока же планируются тесты на человеке
способов подмены дефектного гена белка дистрофина.
Надобно увидеть, что жаждая в этих исследованиях изготовлены едва лишь
основные шаги, они вызвали суровые волнения в спортивных
кругах. Тяжба в том, что увеличение степени IGF-I
вследствие введения кодирующего его гена наблюдается лишь в
клеточке и никак не находится в крови, оттого он прибывает
образцовым допингом, тот или иной невероятно найти никакими
пробами.
По субстанциям:
Лу Суини. Генный допинг // В мире науки. 10. 2004.
Posted in ЭкоБиология by admin with comments disabled.