Нужны ли эмбрионам гены?
Вопреки расхожему сужденью о том, что личное
развитие глодать реализация выпитой в геноме программы, ранешние
стадии эмбрионального развития животных идут при отключенном
геноме. Вплоть до стадии бластулы либо даже зародыш синтезирует все нужные ему белки на
основанию матричных РНК, приобретенных от мамы. Иной раз гены зародыша
в конце концов начинают действовать, материнские РНК уничтожаются.
Вопреки расхожему воззрению о том, что личное
развитие глодать реализация выпитой в геноме программы, ранешние
стадии эмбрионального развития животных идут при отключенном
геноме. Вплоть до стадии бластулы либо даже зародыш синтезирует все нужные ему белки на
базе матричных РНК, приобретенных от мамы. Иногда гены зародыша
в конце концов начинают действовать, материнские РНК уничтожаются. Механизмы
и био смысл этих явлений остаются во многом неясными.
Принято считать, что личное развитие онтогенез) это постепенная реализация той
генетической инфы, тот или другой заключена в геноме
оплодотворенной яйцеклетки
зиготы) и тот или другой в итоге конечно воплощается
в строении взрослого организма.
Все соображают, что путь от
генотипа к фенотипу труден и извилист, но едва лишь немногие эволюционисты
серьезно пробуют разъяснить главные закономерности эволюции
необыкновенностями тех наитруднейших действий самоорганизации,
тот или иной сочиняют сущность онтогенеза (уж очень трудна задачка).
Потому обыкновенно делему пробуют упростить, сведя все к
вопросцу о том, каким образом те либо другие конфигурации
генотипа (к примеру, случайные мутации) могут отразиться на
процессе развития зародыша.
Сообразно обычным взорам, геном рассматривается как
конструктивное начало (в нем все вначале закодировано, он
руководит развитием). Развивающийся зародыш, против,
рассчитывается чем-то вроде пассивного результата деятельности
генома. Процесс немножко осложняется тем обстоятельством, что
сам геном в процессе онтогенеза очевидно находится под
контролем: в различных клеточках эмбриона одни гены
подсоединяются, вторые выключаются в классической
последовательности, определяемой, в частности,
хим сигналами, тот или иной обмениваются меж собой
клеточки и ткани зародыша. Кто кем заведует, делается
не совершенно светло. Некие теоретики по этому предлогу
даже утверждают, что геном это не программа развития
зародыша, а быстрее некоторый набор приборов, тот или иной
зародыш пользуется (либо не пользуется) по собственному
усмотрению.
Для управления своими генами зародыш применяет
множество различных устройств: это и регуляция транскрипции
(считывания генов) с помощью малых РНК и особых
регуляторных белков транскрипционных причин
(именитые HOX-гены тоже кодируют транскрипционные причины),
и предназначенные эпигенетические механизмы (сантим..
С. А. Назаренко.
Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция),
в том числе метилирование генов с помощью особых
ферментов ДНК-метилтрансфераз и ацетилирование гистонов
белков, на тот или иной намотаны молекулы ДНК.
В отличие от нормальных регуляторов-переключателей,
эпигенетические нередко даются по наследству от
родительской клеточки к дочерним, то глодать их положение
(вкл./выкл.) может сохраняться постоянным в шеренге
поколений делящихся клеток.
Очередное событие, тот или иной сооружает сомнительным тезис о
полной и конкретной обусловленности онтогенеза геномом
зиготы, состоит в том, что у подавляющего
большинства многоклеточных животных на ранешних стадиях развития
геном вообщем не работает. Он легко-напросто
отключен, все гены безмолвствуют и матричные РНК (считываемые
с генов матрицы для синтеза белка) не производятся.
|
Зародыш меж тем претерпевает трудные перевоплощения. Яйцеклетка
начинает дробиться, число клеток эмбриона растет
в геометрической прогрессии: 2, 4, 8, 16, 32…
В конце концов формируется однослойный шар из клеток
(бластула). Клеточки, находящиеся на один-одинешенек из полюсов
бластулы, мигрируют вовнутрь, принося начало второму зародышевому
листку (энтодерме), из тот или другой позднее разовьется кишечный тракт. На
данной нам стадии двуслойный зародыш именуется гаструлой.
Только лишь на этом шаге у почти всех животных начинают в конце концов
врубаться гены, унаследованные от папы с матерью. У иных
это происходит чуток раньше на стадии бластулы.
И только лишь млекопитающие группа неповторимая
во почти всех отношениях включают близкие гены еще ранее
(к примеру, мышь сооружает это на стадии 2-ух клеток).
Как удается эмбриону развиваться без всякого генетического
контроля вплоть до стадии гаструлы? Зачем гены зародыша так
длинно остаются выключенными? Какие механизмы обеспечивают
отключение генов в зиготе, а далее их своевременное
включение? Обзорная статья, размещенная в журнальчике
Science, ведает о заключительных достижениях ученых,
пытающихся разгадать эти загадки.
Ответ на основной вопросец наиболее либо наименее ясен. Яйцеклетка
держит крупное число матричных РНК, унаследованных
от материнского организма. Эти мРНК считываются с материнских
генов заранее, в процессе созревания яйцеклетки.
Конкретно они обеспечивают синтез белков, нужных для ранешних
стадий онтогенеза. В определенный фактор материнские мРНК
начинают уничтожаться. Это происходит как разов тогда, иногда
зародыш начинает сам создавать мРНК, то глодать включает
близкие гены. Этот достаточно скорый процесс подмены зародышем
материнских мРНК на близкие собственные именуется
maternal-zygotic transition (MZT).
Наименее ясен вопросец о том, что движет процессом MZT.
Предполагается три вероятных механизма:
-
По мере роста числа клеток в зародыше начинает
не хватать тех веществ (что бы они из себя ни
препровождали), тот или иной не дозволяют генам зародыша
включиться. Ранешние стадии эмбриогенеза животных не
нечаянно нарекают дроблением: зигота конкретно дробится,
клеточки эмбриона потом каждого дробленья делаются вс
меньше, так как меж клеточными разделениями отсутствует
стадия роста клеток. Корпоративное число цитоплазмы не
растет, тогда как число клеточных ядер, а
следовательно и ДНК, усиливается в геометрической
прогрессии. Ежели представить, что яйцеклетка заблаговременно
запаслась какими-то ингибиторами транскрипции, то
число этих гипотетических ингибиторов, приходящихся
на каждую клеточку, подобать прытко убывать, и в точке
точек их остается так всего ничего, что они теснее не могут
удерживать транскрипцию. -
Не исключено, что в зиготе вначале располагает участок
целенаправленное блокирование неких главных генов,
служба тот или другой инициирует транскрипцию. Так, изображено, что
искусственное введение в эмбрион сильных активаторов
транскрипции (к примеру, так именуемого ТАТА-связывающего
белка, TBP) может вызвать раннее частичное
включение эмбрионального генома. -
В конце концов, сама по для себя стремительная череда клеточных дроблений
может мешать транскрипции. Ведь каждому дробленью подобать
предшествовать удвоение ДНК (репликация). В ходе
разделенья репликация соответственна происходить, на самом деле подевала,
безпрерывно. Меж тем не секрет, что репликация может
мешать транскрипции, а во пора клеточного дробленья
(митоза) может происходить обрыв и ликвидирование тех мРНК,
синтез тот или другой еще не закончился. Быть может, клеточки
эмбриона легко на физическом уровне не успевают транскрибировать
близкие гены? Искусственное замедление процесса разделенья
вправду может вызвать раннее включение
эмбрионального генома. Кстати, у млекопитающих
разделенье протекает сравнимо неторопливо, не сиим ли
разъясняется раннее включение генов зародыша?
Вообщем, ни одна из этих теорий не разъясняет цельной совокупы
водящихся фактов. К примеру, они не в состоянии разъяснить,
зачем эмбриональные гены подсоединяются равномерно, в требовательно
определенном порядке, а единичные гены могут иметься включены теснее
на самых ранешних стадиях разделенья.
Вторым значимым нюансом MZT приходит ликвидирование
материнских мРНК. Здесь, как выяснилось, все предвидено
заблаговременно: материнские мРНК помечены особенной последовательностью
нуклеотидов, размещенной на нетранслируемом (то глодать не
кодирующем белок) хвостике этих молекул. Посреди основных генов,
тот или иной эмбрион включает в процессе MZT, находятся гены
особенных белков и маленьких РНК, тот или иной распознают эту
последовательность, прикрепляются к ней и тем инициируют
ликвидирование материнских мРНК.
До полного осознания целых этих действий науке еще чрезвычайно
далековато, но процесс движется. Иногда генеральные механизмы генной
регуляции в ходе ранешнего онтогенеза будут расшифрованы,
биологи сумеют вплотную заняться надлежащим принципиальным
вопросцем, а конкретно: для чего все это нужно? зачем
многоклеточные животные не доверяют собственному геному контроль над
ранешними стадиями развития, а позже в какой-то фактор
вдруг переключаются с материнских транскриптов на близкие
собственные?
Меж иным, принесенная тема располагает не совсем только теоретическое,
да и практическое значение. Трудности, с тот или иной
встречаются занятия по клонированию животных, во многом
обусловливаются тем, что мы еще очень всего ничего знаем о занятию
генов в ходе ранешнего развития. Клонирование животных
исполняется методом пересадки ядра из соматической
(неполовой) клеточки 1-го животного в яйцеклетку второго.
Все-таки для обычного развития нужно, чтоб гены
зародыша сначала молчали, а они в донорском ядре
полностью функциональны. Цитоплазма яйцеклетки соответственна каким-то образом
перепрограммировать ядро, выключить геном, а позже
в подходящий фактор заново включить его. Пока мы
не знаем, как ей в этом сориентировать, крупных фурроров
в клонировании ждать тяжело.
Источник : Alexander F. Schier.
(Александр Марков)
Posted in ЭкоМедицина by admin with comments disabled.